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ERα缺失可下调黏着斑蛋白表达,促进乳腺癌细胞变形虫样迁移|鸭脖娱乐官方网站
2020-11-28 [44841]

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鸭脖娱乐平台|乳腺癌的发作机制与雌激素受体(ER)有关,ER被性激素转录,增加乳腺癌细胞异常细胞分裂。ER经典的作用机制是与目标基因启动子内雌激素反应元素(ERE)融合,雌激素调节与基因相关的mRNA。在内分泌化疗中,选择性雌激素受体调节剂(SERMs)已被广泛用于乳腺癌组织对ERA的拮抗剂(如他莫昔芬)。

但是,他莫昔芬需要减少ER阳性细胞构成相反乳腺肿瘤的危险,但需要减少ER阴性细胞构成相反乳腺肿瘤的危险。因此,在ER阳性乳腺癌的内分泌化疗过程中,ER 的传递缺陷不仅能产生内分泌化疗耐受,而且与肆虐的移动能力密切相关,但ER 的缺陷和移动方式尚未查明。

体内入侵性细胞的移动需要间充质模式(入侵性细胞变长,需要细胞周围基质蛋白的水解作用)和阿米巴模式(原型较低的粘合性癌细胞必须由肌球蛋白II定位在细胞核后面的细胞上)。没有必要利用基质金属蛋白酶来驱动米加隆球蛋白的膨胀。另外,间充细胞一般在转入血管后出现裂纹,而高度转移性癌细胞则通过肌动球蛋白低膨胀性阿米巴有效地渗透血管,使细胞获得更强的机械力。

另外,经过变形迁移的细胞比经历之间填充迁移的细胞运动速度更慢。尽管如此,影响阿米巴运动性的分子机制仍然是需要更好地理解的研究。

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粘反蛋白(VCL)是在粘反中发现的细胞膜骨架蛋白质,参与细胞外基质(ECM)和肌动蛋白细胞骨架的连接。传染粘基因的细胞在运动和肿瘤发生方面功能不会减少。另外,在几个高度转移性癌细胞中发现了粘反蛋白的传递印象。

粘反蛋白的缺陷应保护细胞不再发生细胞死亡,加强细胞的运动性。但是几乎没有研究表明,控制乳腺癌的阿米巴等运动中涉及粘反蛋白质。第四军医大学的YANGA等在2017年《NatureCommunications》 (IF=11.878综合定期第1区)中写道:“RosoftInducesamoeboid-likemigrationofbreastcancellsbs在这项研究中,作者进行了体外实验,体内肿瘤异种。”另外,作者发现ER 是乳腺癌中粘蛋白传递的新调节剂,ER 的缺陷可以调节粘蛋白的传递,诱导乳腺癌细胞像阿米巴一样移动。

使用的主要方法METHODS1、WesternBlot2、RT-PCR3、染色质免疫系统共沉淀(CHIP)4、免疫组织5、免疫荧光6、CRISPR/Cas9技术7、小鼠实验8、荧光素内分泌化学这与转移性发作有关。在本文中,作者通过体内和体外实验证明,ER需要诱导乳腺癌的移动。

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ER 是乳腺癌中粘蛋白传递的新调节剂,可降低粘蛋白的传递,诱导乳腺癌细胞的阿米巴样运动,促进细胞之间、细胞和基质之间的粘附,从而诱导阿米巴样凸状组成。在人类乳腺癌组织中,ER 和粘反蛋白的传递水平呈正相关。结果指出,ER 应诱导乳腺癌的移动,ER 可降低粘反蛋白的传递,诱导细胞的移动,如阿米巴。

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